公务员考试行测练习：文章阅读（47）

人体免疫细胞能发现并杀死被感染的细胞而不伤害健康的细胞，其机理一直困惑着人们。科学家最近初步揭开了其中的奥秘，原来被感染的细胞能发出信号向免疫细胞求救。

美国马里兰大学的一个科研小组最近在英国《自然》杂志上发表论文指出，人体细胞中大都含有肽，它是细胞健康状态的标志物。细菌或病毒侵入细胞后会破坏该细胞①，同时自己也分解繁殖。这时肽分子就会与细菌或病毒碎片结合。这样，附近的免疫细胞就得到该细胞②受感染的信号，然后通知其他免疫细胞一同将受感染的细胞及其中的感染物杀死。

该科研小组是利用X射线晶体分析法发现这一奥秘的。他们选用了能诱发某些白血病的HTLV病毒作为研究对象，并在免疫细胞T细胞中发现了这一病毒的受体。当肽分子与该病毒③残片结合后，就会激发附近的T细胞上该病毒④的受体，从而使T细胞发挥作用。科学家说，T细胞上含有上百万个不同的受体，利用它可发现大量细菌或病毒并将受其感染的细胞杀死。

        线虫在完成发育以后，主要在生殖以后开始出现衰老。与线虫的衰老和寿命有关的基因突变之后可使寿命延长6倍或更多倍，这表明生物体存在着与寿命长短相关的单个基因，在果蝇身上也发现了与寿限有关的基因。

       人类有一种早衰综合征，患者儿童期情况很正常，在青春期间生长延缓，以后很快就出现衰老。这种疾病的基因已被克隆，基因编码的1432个氨基酸的序列，同DNA螺旋酶这种蛋白质的氨基酸的序列有很高的相似性。这种结构的相似性又表明这两种蛋白质也许有相似的功能。DNA螺旋酶参与DNA的代谢，因此，推测DNA代谢发生缺陷可能是病人出现早衰的一个因素。这个例子说明，单基因突变可能也是人类衰老的机制之一。

        总之，衰老和寿限都是由遗传和环境相互作用决定的，环境因子的作用是随机的，而对环境作出反应的能力则是遗传的。与衰老有关的基因或是参与细胞的生存和损伤修复，或是参与对老年性疾病的易感性。因此，可从单基因遗传和多基因遗传两种研究策略来探究衰老和寿限的遗传机制，提示相关基因的功能，尽可能消除寿限的限制因子。最近有人说，把人的基因组图谱弄清楚了，人可以活上500岁甚至0岁。依据无非是上面提到的果蝇和线虫的实验结果，并以此来推算人类的寿限。但这种说法忘记了上文中一个很重要的事实。如果人能活到0岁，那么要到400岁、500岁才会长大成人、结婚生子。此外，有些基因改变后将导致代谢活动缓慢，活力降低，试想一个人如果反应迟钝、生机索然地活上几百岁，那还有什么意思?让人类减少疾患，健康而长寿地生活，才是遗传学家在21世纪追求的目标。

几个月前，来自一些地方的研究人员演示了使光以每秒17米的缓慢速度通过一堆冰冷的钠原子的过程。但是把原子冷却到接近绝对零度是非常困难的，要使以慢光为基础的应用能够变成现实，需要采用简单一些的方法。

    德克萨斯州农业机械大学的韦尔奇博士意识到，在冰冷的钠原子中使光速降低的基本原理在热的铷原子中也同样适用。用热的铷原子做实验要简单得多，它包括把一个装有固体铷金属的特殊透明容器（称为“小室”）加热到大约100摄氏度，然后把两束经过细微调节、波长略微不同的激光射入小室。

    即使穿过普通的透明材料，比如玻璃或水，光速也会略微降低，因为光会与组成材料的原子相互作用。但是在这种情况下，影响是微弱的，并且任何加强这种影响的试图都会导致光的吸收。因此，重要的是使光的速度降低，而且不至于被吸收。韦尔奇博士通过小室做到了这一点。这种方法把铷原子置于一种非常微妙的量子状态中，在这种状态下铷原子不能吸收光。同时，两束光的相互作用产生了另外一束波长很长的光，这束光的传播速度比原先两束光的速度要慢得多。

    降低光速能获得诸如非线性等其他一些效应。在大多数情况下，光的行为是线性的：把入射到玻璃上的光的强度增加一倍，穿过玻璃的光的强度也会增加一倍。但是，非线性意味着入射光的微小变化会导致透射光的巨大改变。正是这种性质使光学开关的设计者们兴奋不已。

    加利福尼亚大学的工程师阿塔奇认为，人们在通过光缆传送光脉冲时，常常需要把某个用来与其他信号作对比的信号延迟一段时间。目前的做法是把其中一个脉冲沿着为此目的而专门建造的很多光纤发送出去，而采用一个大小为1升、装满高温铷气的小室能够达到同样的目的并且更加有效。

    韦尔奇小组的成员卡什说，装满铷气的小室在改变激光束以产生难以获得的波长方面极其有效。他们已在考虑运用这个原理制造一个廉价、高效的紫外线源，由于紫外线波长短，因此可以用来读取刻录在光盘等媒介上的形状更小、排列更紧密的数据。

（1）大气里飘散着黑烟，江河里漂浮着秽物，是很直观的环境污染，但人们很少能注意到自己脚下的土地也正遭受着严重污染。有的专家说，看得见的污染不一定是最要命的污染。土壤的物理特性决定土壤极易被污染，而土壤污染是个不断累积的过程，一般不易为人们所觉察。跟大气和水体比较起来，土壤对污染物的容纳能力要大很多，但土壤一旦被污染就很难清除。

（2）美国在上个世纪曾经启动了一项超级基金计划，投入200多亿美元净化地下水，计划执行一段时间后，科学家发现，经过交货处理的地下水，水质并没有达到预期的标准，原因是土壤中的重金属污染物使净化后的地下水再次受到污染。由此，土壤污染被当作一个重要的环保课题提了出来。

人体血管内的血液昼夜奔流不息。然而一旦血管出现小破口，流出的血液便会在短时间内凝固（coagulation），以阻止更多的血液流出。这种神奇的保护机制涉及一大串连锁反应，已知参与其中的物质多达数十种。如同多米诺骨牌一样，参与凝血反应的因子          ，层层递进，经过一系列级联和放大效应最终使得纤维蛋白原转化为纤维蛋白，正是由于后者的出现，液态的血液才慢慢转变为胶冻状并不再流动。

参与凝血反应的因子多数为蛋白质，它们在肝脏合成、降解和失活，因而肝脏功能的好坏将直接影响人体的凝血功能，肝功能差的患者常常会出现皮下淤血。除此之外，肝脏合成某些凝血因子还少不了一种营养素的帮助——这就是维生素K。

维生素K的促凝血作用是在1934年被一位名叫达姆（Henrik Carl Peter Dam）的丹麦科学家发现的。1929年，达姆在一项针对小鸡的实验中注意到了某种异常：当食物中长期缺乏脂类时，小鸡开始有自发出血的现象。达姆采集了鸡的血液，发现鸡血的凝固时间大大延长了。这说明脂类食物中可能存在未知的促进血液凝固的物质。5年之后，达姆确认麻籽中富含这种止血物质，并将这种物质命名为“凝血维生素”或维生素K。

维生素K参与凝血因子Ⅱ，Ⅶ，Ⅸ，Ⅹ的合成。作为谷氨酸γ羧化反应的辅因子，维生素K能够确保肝脏产生足够的正常凝血因子，继而保证凝血反应正常进行。天然维生素K（K1和K2）不溶于水，因而需要从富含脂类的食物（如动物肝脏）中摄取。但是正常情况下人体并不会缺乏维生素K，因为还有部分维生素K（K2）可经肠道细菌合成。维生素K的吸收依赖胆汁，因此当胆汁流动的管道（胆管）被结石或肿瘤阻塞时，患者常常会发生维生素K缺乏，继而产生凝血障碍。新生儿肠道菌群尚未完全建立，维生素K的合成能力不足，容易缺乏维生素K而产生出血症状。针对上述人群的出血，补充维生素K会取得很好的止血效果。